Arrêter de grignoter pour une meilleure santé métabolique

Écrit par: Noémie Poulin, infirmière

Publié le: 11 février 2025

Arrêter de grignoter : comment et pourquoi?

De nos jours, les collations sont bien ancrées dans nos habitudes alimentaires. Pourtant, autrefois, il n'était pas courant de manger entre les repas. Quels sont les impacts sur la santé métabolique? Comment arrêter de grignoter entre les repas?

Une théorie derrière l'apparition des collations est qu'elles ont été introduites suite à l'augmentation marquée des glucides dans nos repas. En effet, lorsque le repas est digéré, il se produit une augmentation souvent importante et rapide de la glycémie post-prandiale qui sera suivie d'une chute qu'on pourra ressentir comme un manque d'énergie ou de la faim. Les collations, souvent elles aussi riches en glucides, sont donc là pour remonter la glycémie jusqu'au prochain repas. Toutefois, une glycémie instable et constamment élevée n'est vraiment pas souhaitable pour la santé métabolique.^1,2

Voyons donc quels impacts peuvent avoir une glycémie et une insulinémie élevées et ce qui aide à nous soutenir jusqu'au prochain repas sans avoir faim.

Impacts de la glycémie élevée :

Lorsque la glycémie est élevée, cela endommage les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins et les cellules épithéliales de l’intestin, ce qui crée de l’inflammation. C'est le mécanisme qui explique en partie l’apparition des rétinopathies, neuropathies et néphropathies diabétiques.²
Une entrée importante de glucose ou de fructose dans la mitochondrie crée plus de radicaux libres qui peuvent endommager la mitochondrie et la cellule elle-même. Encore une fois, ces dommages oxydatifs vont engendrer de l'inflammation.^2,3
Une glycémie élevée augmente le phénomène de glycation, une réaction qui entraîne une molécule de glucose à former une liaison covalente avec une protéine, la rendant non fonctionnelle et plus difficile à dégrader pour son recyclage. Cela contribue au vieillissement cellulaire et même à l'apparition des rides lorsque cette réaction se produit au niveau du collagène de la peau!^2,4,5
Le métabolisme du sucre augmente la production d’acide urique qui inhibe une enzyme dans les vaisseaux sanguins appelée l’oxyde nitrique synthase, responsable de produire l'oxyde nitrique pour les vaisseaux sanguins. L’oxyde nitrique permet entre autres la vasodilatation et donc la régulation de la pression sanguine. C'est une molécule jouant un rôle de vasoprotecteur et anti-athérosclérose.⁶
L’acide urique bloque également une enzyme dans la mitochondrie (CPT1) qui empêche la carnitine de transporter les acides gras dans la mitochondrie pour produire de l'ATP, l'énergie cellulaire. Un taux d’acide urique élevé est lié à un dysfonctionnement du métabolisme des lipides.⁷
Le fructose agit exactement comme l’alcool au niveau du foie en favorisant l’accumulation de gras et donc le développement de la stéatose hépatique non alcoolique. Le fructose inhibe également 3 enzymes dans les mitochondries, les rendant beaucoup moins efficaces. Autrement dit, cela diminue le métabolisme.³

Impacts de l’insuline élevée :

La résistance à l’insuline est liée à l’augmentation des lipoprotéines ApoB, causée entre autres par différents dysfonctionnements de sa régulation dans le foie. Les ApoB sont retrouvées sur les LDL et VLDL, qu'on appelle mauvais cholestérol. Plus le taux d’ApoB est important, plus il y a formation de plaques d'athérome dans les artères.⁸
Lorsqu'il y a de l'insuline, le corps est en mode stockage. L'insuline stimule les adipocytes, les cellules de gras, à stocker davantage de gras. Par contre, contrairement à ce qu'on pourrait penser, ce n'est pas le nombre de cellules adipeuses qui augmente, mais bien la quantité de gras contenu dans leurs vacuoles. Lorsque celles-ci sont trop pleines, les membranes se fragilisent et s’endommagent, ce qui entraîne des réactions inflammatoires dans la cellule.⁹
L’insuline en grande quantité a la capacité de bloquer les récepteurs de la leptine et entraîner une résistance à la leptine. La leptine est une hormone de satiété sécrétée par les adipocytes pour signaler que nous avons assez de réserves d'énergie (acides gras). Comme l'insuline bloque les récepteurs, bien que la leptine soit présente en grande quantité, notre cerveau ne peut recevoir son message. Cela a pour effet de nous faire croire à un manque de nourriture et notre cerveau voudra tout faire pour que nous conservions notre énergie, c'est une question de survie! Ce n'est donc pas que vous manquez de motivation pour bouger, c'est que votre cerveau tente de vous maintenir en vie en limitant vos dépenses d'énergie.¹⁰
L’insuline diminue l'excrétion du sodium par les reins, donc les reins retiennent plus d'eau par le fait même, ce qui peut avoir une influence sur l’augmentation de la pression sanguine.¹¹

Ce qui aide à nous soutenir jusqu'au prochain repas sans avoir faim :

Comme vous le savez sans doute, inclure des protéines et des bons gras à chacun de nos repas est très important pour une alimentation saine et équilibrée. Ceux-ci vont aider à procurer un sentiment de satiété plus durable. En effet, lorsque le corps perçoit avoir reçu assez de protéines, des hormones (PYY et GLP-1) sont sécrétées pour diminuer l'appétit et la synthèse de ghréline (hormone de la faim) sera aussi diminuée.^12,13

Pour ceux qui apprécient un petit dessert à la fin du repas, une option comme le « carré collation » comblera votre dent sucrée en plus d’ajouter davantage de protéines et de bons gras au repas. La glycémie post-prandiale sera maintenue plus stable et nous nous retrouverons rassasiés jusqu'au prochain repas.

Vous comprendrez que tout ceci n'a rien à voir avec la restriction calorique ou d'encourager la faim. Au contraire, il est important de manger à sa faim afin de donner à son corps tout ce dont il a besoin et conserver un bon métabolisme. Par contre, en mangeant les bons aliments qui nous soutiennent, nous nous retrouverons capables d'espacer nos prises de nourriture sans difficulté, ce qui sera grandement bénéfique pour notre santé métabolique.

De plus, éviter de manger une collation en soirée permettra un meilleur sommeil. Encore mieux, si vous êtes capables de prolonger le temps entre le souper et le déjeuner jusqu'à 14h, voire 16h (manger par exemple entre 8 h et 18 h ou entre 10 h et 18 h), vous pourrez bénéficier des bienfaits du jeûne intermittent sur la santé métabolique et la réparation cellulaire!¹⁴

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Références :

1 Pimenta AM, Bes-Rastrollo M, Gea A, Sayón-Orea C, Zazpe I, Lopez-Iracheta R, Martinez-Gonzalez MA. Snacking between main meals is associated with a higher risk of metabolic syndrome in a Mediterranean cohort: the SUN Project (Seguimiento Universidad de Navarra). Public Health Nutr. 2016 Mar;19(4):658-66. doi: 10.1017/S1368980015001342. Epub 2015 May 11. PMID: 25958949; PMCID:PMC10270996.

2 Biplab Giri, Sananda Dey, Tanaya Das, Mrinmoy Sarkar, Jhimli Banerjee, Sandeep Kumar Dash, Chronic hyperglycemia mediated physiological alteration and metabolic distortion leads to organ dysfunction, infection, cancer progression and other pathophysiological consequences: An update on glucose toxicity, Biomedicine & Pharmacotherapy, Volume 107, 2018, Pages 306-328, ISSN 0753-3322, https://doi.org/10.1016/j.biopha.2018.07.157.

3 Lustig RH. Fructose: it's "alcohol without the buzz". Adv Nutr. 2013 Mar 1;4(2):226-35. doi: 10.3945/an.112.002998. PMID: 23493539;PMCID: PMC3649103.

4 Kim CS, Park S, Kim J. The role of glycation in the pathogenesis of aging and its prevention through herbal products and physical exercise. J Exerc Nutrition Biochem. 2017 Sep 30;21(3):55-61. doi: 10.20463/jenb.2017.0027. PMID: 29036767; PMCID: PMC5643203.

5 Zheng W, Li H, Go Y, Chan XHF, Huang Q, Wu J. Research Advances on the Damage Mechanism of Skin Glycation and Related Inhibitors. Nutrients. 2022 Nov 1;14(21):4588. doi: 10.3390/nu14214588. PMID: 36364850; PMCID: PMC9655929.

6 Förstermann U, Sessa WC. Nitric oxide synthases: regulation and function. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):829-37, 837a-837d. doi: 10.1093/eurheartj/ehr304. Epub 2011 Sep 1. PMID: 21890489; PMCID: PMC3345541.

7 Ma L, Wang J, Ma L, Ge Y, Wang XM. The effect of lipid metabolism disorder on patients with hyperuricemia using Multi-Omics analysis. Sci Rep. 2023 Oct 24;13(1):18211. doi: 10.1038/s41598-023-45564-8. PMID: 37875599; PMCID: PMC10598229.

8 Haas ME, Attie AD, Biddinger SB. The regulation of ApoB metabolism by insulin. Trends Endocrinol Metab. 2013 Aug;24(8):391-7. doi: 10.1016/j.tem.2013.04.001. Epub 2013 May 27. PMID: 23721961; PMCID: PMC3810413.

9 Bulbul Ahmed, Rifat Sultana, Michael W. Greene, Adipose tissue and insulin resistance in obese, Biomedicine & Pharmacotherapy, Volume 137, 2021, 111315, ISSN 0753-3322, https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.111315.

10 Sam Dagogo-Jack, Leptin and Insulin Sensitivity: Endogenous Signals of Metabolic Homeostasis, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Issue 5, May 2024, Pages e1402–e1403, https://doi.org/10.1210/clinem/dgad653

11 DeFronzo RA. The effect of insulin on renal sodium metabolism. A review with clinical implications. Diabetologia. 1981 Sep;21(3):165-71. doi: 10.1007/BF00252649. PMID: 7028550.

12 Belza A, Ritz C, Sørensen MQ, Holst JJ, Rehfeld JF, Astrup A. Contribution of gastroenteropancreatic appetite hormones to protein-induced satiety. Am J Clin Nutr. 2013 May;97(5):980-9. doi: 10.3945/ajcn.112.047563. Epub 2013 Mar 6. PMID: 23466396.

13 Ali Kohanmoo, Shiva Faghih, Masoumeh Akhlaghi, Effect of short- and long-term protein consumption on appetite and appetite-regulating gastrointestinal hormones, a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials, Physiology & Behavior, Volume 226, 2020, 113123, ISSN 0031-9384, https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2020.113123.

14 Vassek, J. «Autophagy Fasting: What You Need to Know Before Starting», LifeMD. 9 octobre 2023 (consulté le 30 janvier 2025) https://lifemd.com/learn/autophagy-fasting#:~:text=Short%2Dterm%20activation%3A%20Shorter%20fasting,and%20contribute%20to%20overall%20health.

Maison Jacynthe se décharge de toutes responsabilités. L’ensemble de l’information contenue dans cet article ne cherche pas à substituer un traitement allopathique justifié ni écarter l’expertise du corps médical. Il revient à chaque individu de prendre en charge sa santé, de s’informer et d’apporter les changements nécessaires afin d’améliorer sa condition. La supervision thérapeutique, par un professionnel qualifié dans le domaine de la santé est fortement suggérée.